Insúlínþol - hvað er það? The efnaskipta heilkenni er insúlín ónæmi

Fyrir mismunandi fólk einkennist af mismunandi getu insúlíns til að örva upptöku glúkósa. Það er mikilvægt að vita að maður getur haft eðlilegan næmi einni eða fleiri af áhrifum efnasambandsins og á sama tíma - algert ónæmi fyrir öðrum. Næst munum við greina hugtakið "insúlínónæmi": hvað það er, hvernig það er sýnt.

Yfirlit

Áður en að takast á við hugmyndina um "insúlínónæmi", hvað það er og hvað eiginleika gerir, það verður að segja að þessi röskun sé ekki óalgengt. Meira en 50% af fólki með háþrýsting þjást af þessari röskun. Oftast, insúlínþol (sem það er, verður lýst hér á eftir) er að finna hjá öldruðum. En í sumum tilvikum er greind í æsku. insúlínónæmi heilkenni oft er ekki greind áður, er það ekki byrjað að sýna brot af efnaskiptum. Þeir sem eru í áhættuna ná yfir fólk með blóðfituröskun eða með skert sykurþol, offitu, háþrýsting.

insúlínviðnám

Hvað er það? Hvaða möguleika býður brot? Metabolic heilkenni aukið insúlínviðnám er rangt bregst við lífveru til verkunar eins efnasambandanna. Hugtakið er við að mismunandi líffræðileg áhrif. Þetta á einkum, snýr að áhrifum insúlíns á prótein og fituefnaskiptum, genatjáningu á æðum innanþekju. Skert svörun leiðir til aukningar á styrk blóði efnasambandsins sem þörf er á að hlutfallslega magn laus glúkósa. Heilkenni insúlínþols - Í samsettu röskun. Það felur í sér breytingu á sykurþol, sykursýki af tegund 2, fitudreyra, offitu. "Syndrome X" og einnig felur í sér krampaþröskuldinn viðnám glúkósa (insúlínháða).

þróun kerfisins

Alveg kanna sérfræðinga sína til dagsetning mistókst. Aukaverkanir sem leiða til þróunar á insúlínþol getur komið fram á eftirfarandi sviðum:

• Viðtaka. Í þessu tilviki, staðan sem er sýnd sækni í eða fækkun á fjölda viðtaka.
• Á vettvangi glúkósa flutninga. Í þessu tilviki er uppgötva lækkun um GLUT4 sameindir.
• Pre-receptoral. Í þessu tilfelli erum við að tala um óeðlilega insúlíni.
• Postreceptor. Í þessu tilfelli er brot fosfórun og röskun á merki sending.

Afbrigðilegur insúlínmólikúlanna eru nægilega sjaldgæfir og hafa nein klínísk áhrif. viðtaka þéttleika getur verið minnkuð hjá sjúklingum vegna neikvæð viðbrögð. Það er vegna þess að insúlínóhóf. Oft hafa minnkandi tölum viðtakablokkum selst nokkuð sjúklingar. Í þessu tilviki er endurgjöf stigi er ekki talin viðmiðun sem það er ákvarðað hvaða leyti hefur insúlínviðnámi. Orsakir röskunarinnar eru minni af sérfræðingum til að postreceptor brota sendingu. Með því að fella þætti, einkum meðal:

• Reykingar.
• Aukin TNF-alfa-innihald.
• Minnka hreyfingu.
• Auknu magni af hafa ekki verið estraðar fitusýrum.
• Aldur.

Þetta eru helstu þættir sem geta leitt insúlínviðnámi oftar en aðrir. Meðferð felur í sér beitingu:

• Tíazíð þvagræsilyfja hópur.
• Beta-adrenvirka blokka.
• Nikótínsýru.
• Barkstera.

aukin viðnám insúlín

Áhrif á efnaskipti glúkósa á sér stað í fituvefsröskun, vöðvum, og lifur. Beinagrindarvöðvum lifrin vinnur um það bil 80% af efnasambandinu. Vöðvarnir í þessu tilfelli virkar sem mikilvæg uppspretta insúlínviðnámi. Handtaka á glúkósa í frumum er framkvæmt með sérstöku flutninga GLUT4 prótein. Þegar viðtakanum er virkjuð með því að insúlín af stað röð af viðbrögðum fosfórun. Þeir leiða að lokum í translocation GLUT4 frumuhimnunni frá frymið. Þar sem glúkósa er fær um að slá inn klefi. Insúlínviðnám (hlutfall verður gefið til kynna hér á eftir) er orsakast af lækkun á að hve miklu leyti translocation á GLUT4. Það er tekið fram lækkun á nýtingu og upptöku glúkósa. Ásamt þessu, fyrir utan að auðvelda handtaka glúkósa í útlægum vefjum, þegar hyperinsullnemla bæla framleiðslu glúkósa í lifur. In sykursýki af tegund 2. það er haldið áfram.

offitu

Það er notað með insúlínviðnámi nógu oft. Þegar umfram þyngd sjúklings 35-40% næmi lækkar um 40%. Staðsett í kvið fituvef hefur hærri efnaskiptum virkni en sá sem er staðsett fyrir neðan. Á meðan læknisfræðilegum athugunum leiddi í ljós að aukinni losun inn í gáttina dreifingu fitusýrunum frá kviðskurði trefjum veldur framleiðslu á þríglýseríða í lifur.

klínísk einkenni

getur á hagkvæman hátt að hafa sterklega insúlínviðnám, sem einkenni eru tengd við truflunum efnaskiptum hjá sjúklingum með offitu í kviðarholi, meðgöngusykursýki, fjölskyldusögu um sykursýki af tegund 2, blóðfituröskun og háþrýstingi. Í hættu og konum með fjölblöðruheilkenni eggjastokkum heilkenni (PCOS). Vegna þess að offita virkar sem merki um insúlínónæmi, það er nauðsynlegt að meta náttúruna, sem það er dreifing fituvef. staðsetning hennar er hægt að ginekoidnomu - í neðri hluta líkamans, eða Humanoid gerð - í framan vegg lífhimnu. Uppsöfnunar í efri hluta líkamans hefur a fleiri marktækt spágildi fyrir insúlínviðnámi, ummynduðum glúkósaþol og sykursýki, offitu heldur en neðri hlutans. Til þess að bera kennsl á magn af kviðarholi fituvef er hægt að nota eftirfarandi aðferð: að ákvarða hlutfall af mittismáls, hip ummál og BMI. Á tíðni 0,8 fyrir konur og 0,1 fyrir karla og líkamsþyngdarstuðul hærri en 27 greinast með kvið offitu og insúlínviðnámi. Einkenni sjúkdómurinn birtist út á við. Einkum á húð merkt wrinkled, gróft hyperpigmented svæði. Flestir oft þeir birtast í handarkrika, olnboga, undir brjóstum. Greining á ónæmi insúlín er útreikning uppskrift. HOMA-IR er reiknuð á eftirfarandi hátt: fastandi insúlín (mU / L) x fastandi glúkósa (mmól / L). , Sem fæst, Niðurstaðan er skipt um 22,5. Það mun hafa insúlínþol vísitölu. Norma - <2,77. Þegar frávik í þá átt að auka næmi getur verið greindur Disorder vefi.

Kvillar önnur kerfi: æðakölkun

Í dag er engin ein skýring á kerfi áhrif insulinorezistenotnosti ósigur í hjarta og æðakerfi. Það kann að vera bein áhrif á fituhrörnun. Það stafar af getu insúlíni til að örva myndun lípíða og hluti af fjölgunar á sléttum vöðvum í æðaveggnum. Ásamt þetta getur verið af völdum æðakölkun tengdum efnaskiptasjúkdómum. Til dæmis, getur það verið háþrýstingur, fitudreyra, breytingar á sykurþol. Í meingerð sjúkdómsins er sérstaklega mikilvæg hvað skerta á æðaþelinu. Verkefni hennar er að viðhalda tóninn rásum blóði eftir seyta taugaboöefnln æðavíkkun og æðasamdrætti. Í því ríki reglunum insúlín örvar slökun á sléttum trefjum vöðva í æðaveggnum með því að gefa nitric oxide (2). Þar að auki, getu þess til að auka æðaþeli háðir æðavíkkun breytt verulega hjá sjúklingum með offitu. Hið sama á við um sjúklinga með insúlínþol. Með þróun kransæða bilun til að bregðast við eðlilegum áreiti, og til að auka, hægt að tala um fyrsta áfanga microcirculatory sjúkdóma - smáæðakvilla. Þessi sjúklegt ástand er fram í meirihluta sjúklinga með sykursýki (sykursýki).

Insúlínþol getur valdið æðakölkun sem röskun á ferli fíbrínsundrun. PAI-1 (forplasmínvirki hemill) er í háum styrk, hjá sjúklingum með sykursýki og offitumúsum nondiabetic. Efnasmíði á PAI-1 örvað forinsúlín og insúlín. The láréttur flötur af fíbrínógeni og öðrum procoagulant þáttum jókst einnig.

þol Altered glúkósa og sykursýki af tegund 2

Insúlínþol er þáttur fyrir klíníska birtingarmynd sykursýki. Til að draga úr styrkleika glúkósa mæta beta frumur í brisi. Draga úr styrk er framkvæmt með því að auka framleiðslu insúlíns, sem aftur leiðir til ættingja insúlínóhóf. Euglycemia hægt að halda sjúklingum á meðan beta frumur eru fær um að halda tiltölulega mikið magn af insúlíni í plasma að sigrast á mótstöðu. Á endanum, þessi eiginleiki er glatað, og styrkur glúkósa eykst verulega. A lykill þáttur, sem er ábyrgur fyrir blóðsykurshaskkun eða á fastandi maga á bakgrunn sykursýki af tegund 2, insúlínviðnám er lifrin. Heilbrigður svar er að draga úr glúkósa framleiðslu. Þegar insúlínþol, svar tapast. Þar af leiðandi, óhófleg glúkósaframleiðslan lifur heldur áfram, sem leiðir í fastandi blóðsykurshækkun. Með tap á getu á beta frumum til að veita insúlín sér í ofseytingu markar umskipti úr insúlínviðnámi með insúlínóhófs til sykurþol breyttri. Í kjölfarið, ríkið er umbreytt í klínískri sykursýki og blóðsykurshækkun.

háþrýstingur

Það eru nokkrir aðferðir sem leiða til þróunar hennar á bakgrunni insúlínviðnámi. Athuganir sýna að veikingu æðavíkkun og vasoconstriction örvun getur stuðlað að viðnámi í æðum. Insulin stuðlar taugasjúkdómur af örvun (sympathetic) kerfi. Þetta leiðir til aukinnar þéttni noradrenalín í plasma. Hjá sjúklingum með insúlínþol aukna svörun í angiotensin. Að auki, er hægt að skipuleggja brotið æðavíkkun. Reglurnar kveða insúlín örvar slökun æðum vöðva vegg. Æðavíkkun í þessu tilfelli er miðlað af því að gefa út / kynslóð á innanþekju nituroxíðs. Hjá sjúklingum með insúlínþol, innanþekju nýrnastarfsemi sé að ræða. Þetta dregur úr æðavíkkun um 40-50%.

blóðfituröskun

Þegar insúlínþol raskað eðlilegum framleiðsla bæling fitusýrur frjálsu sýrumar eftir að borða í fituvef. Aukin styrkur framleiðir hvarfefni fyrir aukinni myndun þríglýseríða. Þetta er mikilvægt skref í VLDL framleiðslu. Þegar hyperinsullnemla minnkaðrar virkni af mikilvægu ensím - lípóprótein lípasa. Meðal gæðabreytingum í bakgrunni litróf LDL sykursýki af tegund 2. og insúlínþol er að geta þess að aukinni hve miklu leyti oxun LDL-agna. Næmari þessu ferli eru talin sykurbundins apólípóprótein.

meðferðarúrræði

Auka insúlínnæmi er hægt að ná á nokkra vegu. Sérstaklega mikilvægt er að lækkun á þyngd og hreyfingu. Mataræði er einnig mikilvægt fyrir fólk sem eru að greinast með insúlínviðnámi. Mataræði stuðlar að stöðugleika í nokkra daga. Auka næmi fleiri vilja stuðla að þyngdartapi. Fyrir fólk með ákveðna insúlínónæmi, meðferð samanstendur af nokkrum stigum. Stöðugleika mataræði og hreyfingu er talinn vera fyrsta meðferð stigi. Fyrir fólk sem hefur bent insúlín, mataræði ætti að vera lág-kaloría. A meðallagi Lækkun á líkamsþyngd (5-10 kílógrömmum) hjálpar oft að bæta stjórn á sykurmagni. Hitaeiningar 80-90% er dreift á milli kolvetna og fitu, 10-20% úr prótínum.

lyf

Þýðir "Metamorfin" er átt við hóp lyfja bígúaníði. Lyfið bætir útlæga taugakerfinu og um lifur insúlínnæmi. Í þessu tilviki þýðir það engin áhrif á seytingu hennar. Í fjarveru efnablöndunnar insulin "Metamorfin" árangurslaus. Þýðir "troglltazone" er fyrsta lyfið tiazolidinedionov hópurinn sem er leyft að nota í Bandaríkjunum. Lyfið eykur flutning glúkósa. Þetta er trúlega með virkjun á PPAR-gamma viðtakans. Og þar auka GLUT4 tjáningu, sem aftur leiðir til aukinnar insúlín-örvuð handtaka glúkósa. Fyrir sjúklinga sem sýnt hefur verið insúlínþols, er hægt að gefa meðferð og sameina. Ofangreind Útbúnaðurinn getur verið nota í samsetningu með súlfónýlúrea, a og stundum við hvert annað til að framleiða samverkandi áhrif á glúkósa í plasma og öðrum röskunum. Lyfið "Metamorfin" í samsetningu með sulfonylurea eykur seytingu og insúlínnæmi. Í þessu tilviki, lækka blóðsykurinn eftir máltíðir og á fastandi maga. Sjúklingar sem hafa verið merkt með samsetta meðferð, algengari einkenni blóðsykurslækkunar.